Ученые восстанавливают потерянную память мышей, используя свет

Ученые смогли восстановить утраченную память мышей с помощью света, который помогает понять биологический механизм таких заболеваний, как амнезия и искры надежды на новые методы лечения, согласно исследованию в журнале Science.

Это исследование проливает свет, чтобы понять природу амнезии, спорную тему для Neuroscience, оценивает Тонегава, учебный центр учителя по обучению и памяти Массачусетского технологического института (MIT) и директор Riken Brain Science Institute в Япония, связанная с MIT, который возглавлял эту работу.

В течение многих лет исследователи обсуждали, вызвана ли амнезия, вызванная травмой головы, стрессом или такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера, повреждением определенных клеток мозга, что делает невозможным восстановление памяти, или результатом является доступ к этим воспоминаниям. Это представляет проблему.

«Большинство ученых предпочитают теорию уничтожения хранилищ информации, но это исследование показывает, что это, вероятно, неправильно», - говорит профессор Тонегава, лауреат Нобелевской премии по медицине в 1987 году. «Амнезия - это проблема восстановления памяти», - говорит он.,

Ученые предположили, что в мозге существует сеть нейронов, которые, активированные во время формирования памяти, вызывают физические или химические изменения, называемые энграммами.

Гиппокамп головного мозга

По мнению ученых, если эти кластеры инграммных нейронов активируются изображением, запахом или вкусом, вся записанная память должна вернуться. Чтобы продемонстрировать существование этих клеток памяти в гиппокампе головного мозга, эта группа ученых использовала оптогенетику мыши, которая заключается в добавлении белков к нейронам, чтобы они могли быть активированы светом.

До сих пор не было возможности продемонстрировать, что эти нейроны инграмм были химически модифицированы процессом, называемым консолидацией памяти.

Одним из ключевых изменений является укрепление синапсов, структур, которые позволяют передавать сообщения между нейронами в результате обучения и опыта.

Эти ученые также пытались увидеть, что произойдет, если эта консолидация синапсов не произойдет. Они дали группе грызунов химическое вещество анизомицин, который блокирует синтез белка в нейронах сразу после формирования новой памяти, предотвращая эту консолидацию.

Группу животных поместили в клетку под названием «А», где они подверглись удару электрическим током по лапам. Позже, когда они хотели положить их обратно в клетку, животные проявили страх, что указывало на то, что они помнили травмирующий опыт. Напротив, другой набор грызунов, который не помнил об этом, не реагировал.

Затем ученые возобновили процесс консолидации синапсов импульсами у крыс с амнезией, которые полностью восстановили память об электрическом разряде. Даже будучи помещенными в другую клетку, они были парализованы страхом.

Исследование позволило нам отличить механизмы хранения памяти от тех, которые позволяют ее формировать и извлекать, подчеркивает Томас Райан, исследователь из MIT, главный соавтор этого исследования. Для профессора Тонегавы это показывает, что при некоторых формах амнезии память, возможно, не была стерта, а просто «недоступна».

По его словам, «эти работы проливают удивительный свет на природу памяти и будут стимулировать будущие исследования в области биологии памяти и ее клинической перестройки».

Жан-Луи Сантини - Вашингтон

Через InSummary.